目前，ED常用的治療方式為口服磷酸二酯酶抑制劑和陰莖海綿體藥物注射療法，但需性生活前一次性使用，“治標(biāo)不治本”且臨床效果有限。上述治療無效的患者，需陰莖起搏器植入手術(shù)，但價(jià)格昂貴，大多數(shù)患者難以接受。

發(fā)現(xiàn)其改善勃起功能障礙呈劑量依賴性，且能有效改善ED動物模型的病理變化。進(jìn)一步對其機(jī)制深入研究發(fā)現(xiàn)，淫羊藿次苷具有促使標(biāo)簽滯留細(xì)胞向平滑肌細(xì)胞和雪旺細(xì)胞分化的能力。其機(jī)制可能與活性增高的P38 MAPK細(xì)胞通路有關(guān)。與此同時(shí)，我們在研究低能量沖擊波治療糖尿病ED的過程中，發(fā)現(xiàn)低能量沖擊波能顯著改善病理變化，如提高內(nèi)皮含量、nNOS表達(dá)以及平滑肌含量。有意思的是，神經(jīng)損傷組的標(biāo)記滯留細(xì)胞數(shù)量較正常對照組顯著提高，這可能與機(jī)體自身的干細(xì)胞自我修復(fù)機(jī)制有關(guān)。低能量沖擊波治療后，海綿體內(nèi)的標(biāo)簽滯留細(xì)胞數(shù)量進(jìn)一步增加，我們推斷低能量沖擊波可能具有促進(jìn)陰莖內(nèi)原性干細(xì)胞分裂，或招募陰莖之外內(nèi)源性干細(xì)胞的作用。但是，具體機(jī)制還需要深入研究。
     因此，通過激活、遷移和分化內(nèi)源性干細(xì)胞提高自身病變修復(fù)能力，有望成為將來ED治療的新方向，具有較好的應(yīng)用前景。