研究人員發(fā)現(xiàn)了一種分子，這種分子在嚴(yán)重受損肺部組織的修復(fù)過(guò)程中發(fā)揮重要作用。 

急性肺部損傷通常是由感染、炎癥或手術(shù)損傷所致，在這種情況下肺部血管內(nèi)皮細(xì)胞就會(huì)喪失其屏障功能，使得血管內(nèi)的體液進(jìn)入肺部的空腔組織內(nèi)，從而導(dǎo)致呼吸衰竭。這種情況是導(dǎo)致重癥患者死亡的主要原因。藥理學(xué)副教授You-Yang  Zhao說(shuō)：“人們對(duì)肺部血管內(nèi)皮細(xì)胞的修復(fù)機(jī)制知之甚少。我們認(rèn)為血管內(nèi)皮細(xì)胞修復(fù)血管內(nèi)皮的能力依賴于它們的增殖并填補(bǔ)單層內(nèi)皮細(xì)胞的間隙，而這些間隙正是造成血管通透性增加的原因。” 

FoxM1是一種控制基因表達(dá)的蛋白質(zhì)，以前的研究表明FoxM1在細(xì)胞增殖過(guò)程中起著重要作用。伊利諾斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院已故生物化學(xué)和分子遺傳學(xué)教授Robert  Costa及其研究小組已經(jīng)制作出內(nèi)皮細(xì)胞FoxM1基因缺陷型小鼠模型。

在研究中，研究人員對(duì)正常小鼠和FoxM1基因缺陷型小鼠造成肺部損傷。結(jié)果顯示，FoxM1基因缺陷型小鼠的血管出現(xiàn)持續(xù)性滲透現(xiàn)象，并且這組小鼠血管修復(fù)的效果非常差。另外，該組小鼠的死亡率要比正常小鼠組高出7倍多。盡管這兩組小鼠對(duì)損傷產(chǎn)生的免疫反應(yīng)相似，但是FoxM1基因缺陷型小鼠在損傷后其內(nèi)皮細(xì)胞的增殖很少，這說(shuō)明內(nèi)皮細(xì)胞不能填補(bǔ)血管內(nèi)皮的間隙阻礙了血管能力的恢復(fù)。 

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